نخستین اطلس جامع از پیری عضلانی انسان طراحی شد
بازار مقاله: به گزارش بازار مقاله، پژوهشگران انگلستان و چین در یک پروژه مشترک، نخستین اطلس جامع را از پیری عضلانی انسان تهیه کردند تا به درک بهتر پیری عضلات کمک کنند.
به گزارش بازار مقاله به نقل از ایسنا، اینکه چگونه عضله با افزایش سن تغییر می یابد و تلاش دارد با اثرات آن مبارزه کند، حالا با نخستین اطلس جامع از پیری عضلانی انسان، در سطح سلولی و مولکولی بهتر درک می شود.
به نقل از مدیکال اکسپرس، پژوهشگران «مؤسسه ولکام سنگر»(Wellcome Sanger) در انگلستان و همکارانشان در «دانشگاه سون یات سن»(SYSU) در چین، از فناوری های تک سلولی و تصویربرداری پیشرفته برای تحلیل نمونه های عضلات ۱۷ نفر در طول عمر بزرگسالی آنها استفاده کردند. آنها با مقایسه نتایج، اطلاعات جدیدی را در رابطه با خیلی از فرآیندهای پیچیده زیربنای تغییرات عضلانی در رابطه با افزایش سن به دست آوردند.
اطلس عرضه شده توسط این گروه پژوهشی، جمعیت سلولی جدیدی را نشان داده است که امکان دارد توضیح دهند چرا بعضی از فیبرهای عضلانی سریع تر از بقیه پیر می شوند. همچنین، مکانیسم های جبرانی را که عضلات برای مبارزه با پیری به کار می برند، مشخص می کند.
یافته های این پژوهش، راه هایی را برای عرضه درمان ها و مداخلات آینده عرضه می دهند تا بتوان به بهبود سلامت عضلات و کیفیت زندگی بعد از افزایش سن کمک کرد.
این پژوهش، بخشی از پروژه بین المللی «اطلس سلول انسان»(Human Cell Atlas) برای ترسیم همه سلول های بدن انسان با هدف تغییر دادن درک دانشمندان در رابطه با سلامتی و بیماری است.
با افزایش سن، عضلات ما به تدریج ضعیف می شوند. این امر می تواند بر توانایی ما در انجام دادن فعالیتهای روزمره مانند ایستادن و راه رفتن تاثیر بگذارد. از دست دادن عضله برای برخی افراد بدتر می شود و به افتادن، بی حرکتی، از دست دادن استقلال و اختلال کم ماهیچگی می انجامد. با وجود اهمیت این موضوع، علل ضعیف شدن عضلات ما در طول زمان به خوبی شناخته نشده اند.
پژوهشگران در این پروژه، از روش های توالی یابی تک سلولی و تک هسته ای همراه با تصویربرداری پیشرفته برای تحلیل نمونه های عضلانی ۱۷ شخص بین ۲۰ تا ۷۵ سال استفاده کردند.
آنها دریافتند ژن های کنترل کننده ریبوزوم ها که مسئول تولید پروتئین هستند، در سلول های بنیادی عضلات افراد مسن کمتر فعال می باشند. این امر با افزایش سن، توانایی سلول ها را برای ترمیم و بازسازی فیبرهای عضلانی مختل می کند. علاوه بر این، جمعیت های سلولی در این نمونه های عضلانی اسکلتی، یک مولکول پیش التهابی به نام «CCL2» تولید می کنند که سلول های ایمنی را به سمت عضله می کشاند و زوال عضلانی در رابطه با افزایش سن را تشدید می کند.
از دست دادن عضله ناشی از افزایش سن هم در یک زیرگروه خاص از فیبر عضلانی مشاهده شد. پژوهشگران برای نخستین بار چندین مکانیسم جبرانی از عضلات را کشف کردند که به نظر می رسید برای جبران از دست دادن عضله فعالیت می نمایند.
همینطور این گروه پژوهشی، جمعیتی را از هسته های سلولی ویژه در فیبرهای عضلانی شناسایی نمودند که به بازسازی اتصالات بین اعصاب و عضلات کاسته شده با افزایش سن کمک می نماید. بررسی های صورت گرفته توسط این گروه پژوهشی روی سلول های عضله انسان در آزمایشگاه، اهمیت هسته های سلولی را در حفظ عملکرد عضلات تأیید کرد.
«ورونیکا کدلیان»(Veronika Kedlian)، پژوهشگر مؤسسه ولکام سنگر و از پژوهشگران ارشد این پروژه، اظهار داشت: رویکرد بی طرفانه و چندوجهی ما برای مطالعه پیری عضلانی، ترکیبی را از انواع متعدد توالی یابی، تصویربرداری و مکانیسم های سلولی ناشناخته پیری نشان داده است و مناطقی را برای مطالعه بیشتر برجسته می کند.
پروفسور «هونگبو ژانگ»(Hongbo Zhang) پژوهشگر دانشگاه سون یات سن و از پژوهشگران ارشد این پروژه، اظهار داشت: در چین، انگلستان و سایر کشورها، جمعیت های پیر داریم، اما درک ما در رابطه با فرایند پیری محدود است. ما حالا دید دقیقی را در رابطه با چگونگی تلاش عضلات برای حفظ عملکرد خود به رغم تأثیرات پیری داریم.
این پژوهش در مجله «Nature Aging» به چاپ رسید.
منبع: بازار مقاله
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب